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方具瞻了然。

毫无疑问，这肯定是一个正确的方向。

先前他奔着“肿瘤细胞”去，现在则是瞅准了“血管基质”。

或许会有新的转机！

他没有问更多，只是默默地记下了这个目标靶点。

并且把它的优先级提到了最高。

而就在方具瞻以为仅此而已的时候，许秋再度开口，提出了一个新的概念：“另外，还可以借助放射免疫协同效应，进一步提升疗效。”

这番话，让方具瞻微微一怔。

放射免疫协同？

他皱起眉头道：“目前，免疫疗法的主要问题就是治疗逃逸……若是TEM1能顺利组成双靶，覆盖率应该足够了，还要提升疗效？”

科研领域也讲究奥卡姆剃刀，越简单越好。

若无必要，他肯定不愿意做额外的工作。

毕竟科研项目牵一发而动全身，多考虑一个放射免疫协同效应，或许与先前的治疗手段匹配的许多数据都要推倒重来了。

这时却听许秋道：“考虑放射免疫协同效应，有两个目的。

“一是，用最小剂量的阿尔法射线达到治疗效果。

“二则是，尽可能减少‘耐药性’。”

方具瞻沉思片刻，最后还是抵御不住这种诱惑，连忙问道：“许医生有办法？”

常规放疗倒是经常联合各类抑制剂，让药物能产生一加一大于二的效果。

但射线……想要进行协同增效，又从何谈起？

此时许秋也在思索，口中语速却不慢，道：“这要从放疗的原理说起了。

“肿瘤免疫靶向疗法能生效，是因为阿尔法射线诱导免疫原性细胞死亡，这个过程会释放肿瘤相关抗原，同时也将损伤相关分子模式、激活树突状细胞呈递抗原。

“这个过程中，很有可能发生T细胞耗竭……

“想要阻止这个过程基本上不可能，但，可以尝试耗竭后逆转。

“比如……PD-1抑制剂！”

所谓T细胞耗竭，其实就是在长期抗原暴露下，T细胞逐渐失去效应功能。

方具瞻团队的疗法，势必会释放大量相关抗原。

而抗原长期暴露，则不可避免会引起T细胞耗竭。

T细胞耗竭的机理就是T细胞表面的PD-1蛋白表达不断上调，继而PD-1对T细胞的抑制作用上升。